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Questo studio presenta un atlante integrato multi-omico del glicoproteoma risolto a livello tissutale nel topo, rivelando marcate differenze sessuali nella glicosilazione in organi come fegato, rene e ghiandola salivare, mentre il cervello risulta conservato, e fornendo una risorsa online per l'esplorazione di questi fenotipi glicobiochimici.
Questo studio presenta un modello di campo di fase con input stocastico che simula la migrazione cellulare guidata da gradienti di ligandi immobilizzati (haptotassi), rivelando come la persistenza direzionale compensi la perdita di bias direzionale, garantendo una risposta robusta anche in presenza di segnali multipli e contrastanti.
Lo studio rivela che l'ipossia induce nelle cellule staminali mesenchimali del cordone ombelicale umano un tasso di proliferazione eccezionalmente elevato e l'acquisizione parziale di tratti simili alle cellule staminali tumorali, sollevando preoccupazioni sulla sicurezza del loro utilizzo clinico nonostante i potenziali benefici terapeutici.
Lo studio dimostra che le differenze sessuali nella maturazione della matrice extracellulare degli osteoblasti regolano in modo divergente e dipendente dal contatto il comportamento delle cellule endoteliali del midollo osseo, suggerendo un ruolo cruciale della matrice ossea nel dimorfismo sessuale della vascolarizzazione scheletrica.
Questo studio presenta un nuovo modello in vitro basato sulla vacuolizzazione indotta da solfato di calcio attivato termicamente, quantificata tramite assorbimento di Rosso Neutro, che funge da piattaforma sensibile e scalabile per lo screening di farmaci e lo studio dei meccanismi di autofagia e fagocitosi.
Questo studio dimostra che le cellule epiteliali intestinali derivate da iPSC di pazienti celiaci, pur maturando in modo simile a quelle dei controlli, presentano differenze genetiche intrinseche e una risposta attenuata agli stimoli citochinici, confermando l'adeguatezza di questo modello bidimensionale per lo studio delle enteropatie infiammatorie.
Questo studio rivela che l'accumulo di proteine extracellulari prone all'aggregazione, come la beta-amiloide, compromette il riciclo endosomiale dei recettori di segnalazione, portando alla degradazione del repressore ZIP-3 e all'attivazione del fattore di trascrizione ATFS-1, il quale avvia una risposta proteostatica extracellulare che collega il controllo di qualità endocitico alla segnalazione mitocondriale per preservare l'omeostasi cellulare.
Utilizzando l'analisi live-imaging di oltre 150 linee cellulari HCT116, lo studio rivela che la segregazione cromosomica multipolare nelle prime mitosi è il fattore chiave che limita la proliferazione dopo la duplicazione dell'intero genoma, determinando il destino cellulare attraverso la distribuzione del rischio di errori mitotici tra le sottolinee o la sopravvivenza nonostante eventi multipolari precoci.